Вопрос
Нам важно ваше мнение!

Помогите нам стать лучше - выберите Ваш вариант ответа на вопрос о представляемых услугах компании.

г. Тверь
Новая лаборатория
Безупречноекачество
Связаться с нами 4822 55-05-05
Ваш город:
г. Тверь
  • г. Тверь
  • г. Вышний Волочек
  • АКЦИЯ «БУДЬ ЗДОРОВ!»

    скидка 20% на анализы

     

    Акция распространяется на клинические
    и биохимические исследования

     

    ГОТОВЫЙ РЕЗУЛЬТАТ УЖЕ ЧЕРЕЗ 3 ЧАСА!

    Узнать подробнее

Лабораторная диагностика анемий

 

Функционирование красного костного мозга как органа, обеспечивающего постоянство концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови, зависит от многих факторов, среди которых основная роль принадлежит наличию и концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты, железа для синтеза гемоглобина, а также регуляции специфическими (цитокины – ИЛ-3, эритропоэтин) и неспецифическими (андрогены) гормонами. Центральная роль в гормональной регуляции эритропоэза принадлежит эритропоэтину.

ЖЕЛЕЗО (FE)

Общее содержание железа в организме человека составляет приблизительно 4 – 5 г. Примерно 75-80% общего количества железа входит в состав гемоглобина, 20-25% железа являются резервными, 5-10% входят в состав миоглобина, 1 % содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях. Железо осуществляет свою биологическую функцию, главным образом, в составе других биологически активных соединений, преимущественно ферментов.

 Железосодержащие ферменты выполняют четыре основные функции: транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды); транспорт и депонирование кислорода (гемоглобин, миоглобин); участие в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД и др.); транспорт и депонирование железа (трансферрин, гемосидерин, ферритин).

Гомеостаз железа в организме обеспечивается, в первую очередь регуляцией его всасывания в связи с ограниченной способностью к выделению этого элемента.

В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Железо из животной пищи усваивается в несколько раз лучше, чем из растительной. Из пищи усваивается около 10-15 % железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма человека железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. Всасывание железа зависит от: возраста, обеспеченности организма железом; состояния ЖКТ; количества и химических форм поступающего железа;  количества и форм прочих компонентов пищи. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком – трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

 

Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Прием  соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатные комплексы, повышает доступность этого элемента, так же как и другие органические кислоты. Другим компонентам пищи, улучшающим всасывание железа, является «фактор животного белка».

Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты,как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легко всасываемые хелаты. Всасывание железа снижают такие напитки как, как кофе и чай, полифенольные соединения которых прочно связывают этот элемент. Поэтому чай применяют для профилактики сменного усвоения железа у больных талассемией.

Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при анемиях (гемолитической, апластической,  пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется усилением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.

Современные представления о всасывании железа в кишечнике отводят центральную роль двум видам трансферрина – мукозному и плазменному. Мукозный  апотрансферрин секретируется энтероцитами в просвет кишечника, где он соединяется с железом, после чего проникает в энтероцит. В последнем он освобождается от железа, после чего вступает в новый цикл. Мукозный трансферрин образуется не в энтероцитах, а в печени, из которой этот белок поступает в кишечник с жёлчью. На базальной стороне энтероцита мукозный трансферрин отдаёт железо своему плазменному аналогу.

В цитозоле энтероцита некоторое количество железа включается в ферритин, большая часть его теряется при слущивании клеток слизистой оболочки, происходящем каждые 3-4 дня, и лишь небольшая часть переходит в плазму крови. Перед включением в ферритин или трансферрин двухвалентное железо превращается в трёхвалентное. Наиболее интенсивное всасывание железа происходит в проксимальных отделах тонкой кишки (двенадцатиперстной и тощей). Плазменный трансферрин доставляет железо к тканям, имеющим специфические рецепторы. Включению железа в клетку предшествует связывание трансферрина специфическими мембранными рецепторами, при утрате которых, например, у зрелых эритроцитов, клетка теряет способность поглощать этот элемент. Количест­во железа, поступающего в клетку, прямо пропорционально количеству мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в цирку­ляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе гемоглобина ведёт к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина, и, напротив, при повышении запасов железа в клетке количество рецепто­ров на её поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансфер­рина внутри клетки, связывается с ферритином, который доставляет желе­зо в митохондрии, где оно включается в состав гема и других соединений.

В организме человека происходит постоянное перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма→красный костный мозг→ эритроциты→плазма. Кроме того, функционируют циклы: плазма→ферритин, гемосидерин→плазма и плазма→миоглобин, железосодержащие ферменты→плазма. Все эти три цикла связаны между собой через железо плазмы (трансферрин), ко­торое регулирует распределение этого элемента в организме. Обычно 70% плазменного железа поступает в красный костный мозг. За счёт распада гемоглобина в сутки высвобождается приблизительно 21-24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1-2 мг/сутки). Более 95% железа поступает в плазму из системы мононуклеарных фагоци­тов, которые поглощают путём фагоцитоза более 1011 старых эритроцитов в сутки. Железо, поступившее в клетки мононуклеарных фагоцитов, либо быстро возвращается в циркуляцию в виде ферритина, либо откладывается про запас. Промежуточный обмен железа, в первую очередь, связан с про­цессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов. У взрослого человека в костном мозге железо трансферрина с помощью специфических рецепторов включается в нормоциты и ретикулоциты, использующие его для синтеза гемоглобина. Гемоглобин, поступаю­щий в плазму крови при распаде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобином, что предупреждает его фильтрацию через почки. Железо, освободившееся после распада гемоглобина в системе мононуклеарных фагоцитов, снова связывается с трансферрином и вступает в новый цикл синтеза гемоглобина. В прочие ткани трансферрин доставляет в 4 раза меньшее количество же­леза, чем в красный костный мозг. Общее содержание железа в составе гемоглобина составляет 3000 мг, в составе миоглобина — 125 мг железа, в печени — 700 мг (преимущественно в форме ферритина).

Железо выделяется из организма в основном путём слущивания слизис­той оболочки кишечника и с жёлчью. Также оно теряется с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого таким образом железа составляет у здорового мужчины 0,6-1 мг/сутки, а у женщин реп­родуктивного возраста — более 1,5 мг. Такое же количество железа усва­ивается из пищи (5-10% его общего содержания в рационе). Таким образом, концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в ЖКТ, накопления в кишечнике, селезёнке и красном костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потерь организмом.

Избыточное содержание железа в организме носит название «сидероз» или «гиперсидероз», «гемосидероз». Он может иметь местный и генерали­зованный характер. Различают экзогенный и эндогенный сидероз. Экзо­генный сидероз нередко наблюдают у шахтёров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтёров может вы­ражаться в массивных отложениях железа в ткани лёгких. Местный сидероз развивается при попадании в ткани железных осколков. В частности, выделен сидероз глазного яблока с отложением гидрата окиси железа в цилиарном теле, эпителии передней камеры, хрусталике, сетчатке и зрительном нерве.

Эндогенный сидероз чаще всего имеет гемоглобиновое происхождение и возникает в результате повышенного разрушения этого пигмента крови в организме.

Гемосидерин представляет собой агрегат гидроксида железа, соединённо­го с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы. Очаговое отло­жение гемосидерина, как правило, наблюдается на месте кровоизлияний. От гемосидероза следует отличать тканевое «ожелезнение», которое возни­кает при пропитывании некоторых структур (например, эластических воло­кон) и клеток (например, нейронов головного мозга) коллоидным железом (при болезни Пика, некоторых гиперкинезах, бурой индурации лёгких). Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушения клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом заболевании особенно большие отложения железа наблюдают в печени, поджелудочной железе, почках, в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, слизистых железах трахеи, в щитовидной же­лезе, эпителии языка и мышцах. Наиболее известен первичный, или идиопатический, гемохроматоз — наследственное заболевание, для которого характерны нарушение обмена железосодержащих пигментов, повышен­ное всасывание в кишечнике железа и накопление его в тканях и органах с развитием в них выраженных изменений.

При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка.

Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя. При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода).

Определение железа сыворотки крови даёт представление о количестве транспортируемого железа в плазме крови, связанного с трансферрином. Большие вариации содержания железа в сыворотке крови, возможность его увеличения при некротических процессах в тканях и снижения при воспа­лительных процессах ограничивают диагностическое значение этого исследования.

Несмотря на нестабильность уровня железа в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ОЖСС).

 

Показания к назначению анализа: Диагностика и дифференциальная диагностика анемий различной этиологии, контроль терапии железодефицитной анемии. Острые и хронические инфекционные заболевания, системные воспалительные заболевания. Нарушение питания и всасывания, гипо- и авитаминозы, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Возможное отравление железосодержащими препаратами.

 

Подготовка к исследованию: Натощак. Для получения правильных результатов необходимо прекратить прием железосодержащих пищевых добавок или лекарственных препаратов за несколько дней до исследования. Если пациенту было проведено переливание крови, исследование необходимо отложить на несколько дней.

Референсные значения:   8,9 – 31,2 мкмоль/л.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета: мкг/дл х 0,179 = мкмоль/л, мг/л х 17,9 = мкмоль/л.

Повышение уровня железа:  Гемохроматоз. Избыточное парентеральное введение препаратов железа. Повторные гемотрансфузии.  Гемолитические,  апластические и пернициозные анемии. Талассемия. Нефрит. Острый гепатит. Острая лейкемия. Свинцовая интоксикация. Дефицит витамина В6.

Понижение уровня железа: Железодефицитная анемия. Острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы. Опухоли (в т.ч. острый и хронический лейкозы, миелома). Повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери). Недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника). Повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки). Нефротический синдром. Хронические заболевания печени. Ремиссия пернизиозной анемии. Состояние после оперативного лечения.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень железа в крови.  

 

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ХЛОРАМФЕНИКОЛ (ЛЕВОМЕЦИТИН)
ЦИСПЛАТИН
ЭСТРОГЕНЫ
ЭТАНОЛ
ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
МЕТОТРЕКСАТ
ДЕКСТРАН ЖЕЛЕЗА

АЛЛОПУРИНОЛ
АНДРОГЕНЫ (АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ)
АСПИРИН
КОРТИКОТРОПИН
КОРТИЗОН
МЕТФОРМИН (СИОФОР, ГЛЮКОФАЖ, МЕТФОГАММА)

ХОЛЕСТИРАМИН (КВЕСТРАН)

 

 

ОБЩАЯ  ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩАЯ  СПОСОБНОСТЬ  СЫВОРОТКИ  КРОВИ  (ОЖСС)

ОЖСС – показатель концентрации трансферрина. Следует учитывать, при оценке содержания трансферрина по результатам определения ОЖСС оно оказывается завышенным на 16-20%, поскольку при более чем половинном насыщении трансферрина железо связывается с другими белками. Под ОЖСС понимают не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связаться с трансферрином.

Вычитая количество железа сыворотки из ОЖСС, определяют ненасыщенную, или латентную железосвязывающую способность: ненасыщенная железосвязывающая способность = ОЖСС - железо сыворотки крови. В норме ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки крови составляет 50,2 ммоль/л (279 мкг/дл).

На основании определения железа в сыворотке крови и ОЖСС рассчитывают коэффициент насыщения (отношение железа сыворотки крови к сраженное в процентах). В норме этот коэффициент колеблется от 16 до54, составляя в среднем 31,2.

Формула расчёта: коэффициент насыщения = (железо сыворотки/ОЖСС) х 100.

 

Повышение уровня ОЖСС: Гипохромные анемии. Поздние сроки беременности. Хроническая кровопотеря. Острый гепатит. Истинная полицитемия. Дефицит железа в пище. Нарушение всасывания железа.

 

Понижение уровня ОЖСС: Пернициозная анемия. Гемохроматоз, Гемолитическая анемия. Атрансферритинемия. Хронические инфекции. Хроническое отравление железом. Хронические заболевания печени (не всегда). Серповидноклеточная анемия. Нефроз. Печеночная недостаточность. Квашиоркор. Злокачественные опухоли. Талассемия.

Референтные значения ОЖСС:   45 – 75 мкмоль/л.

Альтернативные единицы и коэффициент пересчета: мкг/дл х 0,179 = мкмоль/л.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень ОЖСС в крови. 

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЭСТРОГЕНЫ
ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ТЕСТОСТЕРОН

АСПАРАГИНАЗА
ХЛОРАМФЕНИКОЛ
КОРТИКОТРОПИН
КОРТИЗОН

                                                  

 

ТРАНСФЕРРИН

Трансферрин относится к β-глобулинам. Главная функция трансферрина – транспорт всосавшегося железа в его депо (печень, селезенка), в ретикулоциты и их предшественники в красном костном мозге. Из общего количества трансферрина в организме человека только 25 – 40% содержит железо. Трансферрин способен также связывать ионы других металлов (цинк, кобальт). Основное место синтеза трансферрина – печень.  В сопоставлении с содержанием железа в сыворотке крови уровень трансферрина и насыщение его железом являются более стабильными величинами с менее выраженными различиями по полу и возрасту. Основными причинами снижения содержания трансферрина в сыворотке являются торможение его синтеза гепатоцитами.

Коэффициент насыщения трансферрина железом – выраженное в процентах отношение железа сыворотки к трансферрину. В норме он составляет 20 – 55%.

Формула расчета: коэффициент насыщения = (железо сыворотки/трансферрин) х 100.   Насыщение трансферрина менее 20% - признак пониженной доставки железа к эритроцитарному ростку красного костного мозга.

 Определение трансферрина в сыворотке крови – наиболее достоверный тест оценки ЖДА.

Референсные значения: взрослые женщины – 1,8-3,8 г/л, взрослые мужчины – 1,7-3,6 г/л.

 

Повышение уровня трансферрина: Железодефицитная анемия (повышенные уровни часто предшествуют в течение дней и месяцев появлению анемии). Последний триместр беременности.

 

Понижение уровня трансферрина: Хронический гепатит. Цирроз печени. Хроническая нефропатия. Голодание. Неопластические процессы. Значительная потеря белка при нефротическом синдроме или заболеваниях тонкой кишки.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень трансферрина в крови. 

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЭСТРОГЕНЫ
ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

АСПАРАГИНАЗА
ДЕКСТРАН
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ТЕСТОСТЕРОН

                                            

 

ФЕРРИТИН (FERRITIN)

Информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа.

Период биологической полужизни ферритина – 4 суток.

Ферритин – растворимый в воде комплекс гидроокиси железа с белком апоферритином. Он находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретикулоцитах. В небольших количествах ферритин присутствует в сыворотке крови, где он выполняет функцию транспорта железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени. Ферритин является основным белком человека, депонирующим железо. Он содержит 20% общего количества железа в организме. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. Низкие значения ферритина – это первый показатель уменьшения запасов железа. Концентрация ферритина – хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложненных железодефицитных состояниях. Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа. Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного. Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. Использование определения ферритина в диагностике и мониторирования онкологических заболеваний основано на том, что в отдельных органах и тканях с новообразованиями (острый миелобластный и лимфобластный лейкоз, лимфогрануломатоз, опухоли печени, рак молочной железы) нарушается депонирование железа, что приводит к увеличению ферритина в сыворотке, а также усиленному выходу его из клеток при их гибели. Определение ферритина в крови очень полезно при диагностике гепатоцеллюлярной карциномы. При сочетанном определении ферритина и АФП значительно повышается чувствительность и специфичность диагностики.

Определение ферритина в сыворотке крови используются для диагностики и мониторинга дефицита или избытка железа, дифференциальной диагностики анемий, гемохроматозе, наблюдения за развитием опухоли. Измерение ферритина рекомендуется для групп риска, таких, как доноры крови, беременные женщины, пациенты гемодиализа и новорожденные.

Повышение содержания ферритина в сыворотке крови может быть выявлено при следующих заболеваниях: голодание или истощение, воспалительные заболевания (легочные инфекции, остеомиелит, хронические инфекции мочевых путей, РА, СКВ, ожоги), острые и хронические заболевания печени (например, отравление алкоголем, гепатиты), лимфогрануломатоз, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, рак молочной железы. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.

Гемолиз вызывает ложное завышение результата вследствие освобождения ферритина из эритроцитов.

При оценке результатов повышенной концентрации ферритина следует иметь ввиду, что он относится к белкам острой фазы, следовательно, его повышение может отражать реакцию организма на воспалительный процесс.

Понижение уровня ферритина: дефицит железа (железодефицитная анемия), целиакия.

Референтные значения концентрации ферритина в сыворотке крови:

взрослые мужчины – 20-350 нг/мл, взрослые женщины – 10-150 нг/мл.

Альтернативные единицы и коэффициент пересчета: нг/мл = мкг/мл.

Концентрация ферритина в сыворотке 1 нг/мл (мкг/л) эквивалентна 8мг (143мкмоль) железа.

 

При оценке результатов повышенной концентрации ферритина следует иметь ввиду, что он относится к белкам острой фазы, следовательно, его повышение может отражать реакцию организма на воспалительный процесс.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень ферритина в крови.

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЭТАНОЛ (У АЛКОГОЛИКОВ)

СОЛИ ЖЕЛЕЗА

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ЭРИТРОПОЭТИН

 

 

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (FCIDI FOLICI) (ВИТАМИН В9)

Витамин, необходимый для нормального кроветворения.

Фолиевая кислота (ФК) – водорастворимый витамин группы В, легко разрушаемый при нагревании, участвует в процессах роста и развития организма. ФК необходима для дифференцировки эритроцитов, для нормального функционирования костного мозга и нервной системы. ФК необходима для деления клеток и очень важна для правильного развития плода. Фолаты необходимы для поддержания нормального эритропоэза, синтеза нуклеопротеинов, размножения клеток, обеспечения свертываемости крови, предупреждения атеросклероза.
Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

Дефицит ФК  у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врожденных пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т.п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребенка. Дополнительное назначение ФК во время беременности может снизить риск развития дефектов нервной трубки на 85%.

Дефицит ФК  является одной из основных причин гипергомоцистеинемии, являющейся независимым фактором риска раннего развития атеросклероза. Кроме влияния на уровень гомоцистеина, показаны положительные эффекты ФК на функции эндотелия у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Организм человека обеспечивается ФК за счет ее эндогенного синтеза микрофлорой кишечника и употребления с пищей. Основные источники фолатов для человека – дрожжи, капуста, морковь, помидоры, грибы, салат, шпинат, лук, печень, почки, яичный белок, сыр, бобы, спаржа, мука грубого помола, зерновые. До 75% фолатов накапливается в печени и других тканях. Фолаты выводятся из организма с мочой и калом, а также подвергаются метаболизму, поэтому концентрация в сыворотке крови снижается в течение нескольких дней после прекращения поступления с пищей. Суточная потребность взрослого человека в ФК составляет 0,2 мг. Она увеличивается при беременности, в период кормления грудью, при тяжелом физическом труде, недостатке белка в рационе, приеме больших доз витамина С (более2 грамм). Поскольку запасы ФК в организме ограничены, а суточная потребность высока, то дефицит ФК и мегалобластная анемия могут развиться через 1 – 6 месяцев после прекращения поступления ФК. Для дефицита ФК характерна следующая последовательность событий: в течение первых 3 недель отмечается снижение концентрации ФК в сыворотке крови, спустя примерно 11 недель при исследовании мазка крови выявляют гиперсегментацию ядер нейтрофилов, базофилов, эозинофилов (показатель дефицита ФК), несколько позже обнаруживают снижение концентрации витамина в эритроцитах (17 недель), макроовалоцитоз эритроцитов (18 недель), мегалобластное кроветворение в красном костном мозге (19 недель), развернутая клиническая картина мегалобластной анемии развивается через 19-20 недель. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает ее поступление с пищей.

Дефициты и ФК, и витамина В12 могут привести к развитию мегалобластической анемии, поэтому важно выполнять сочетанное определение этих двух витаминов. В этом случае можно точно определить, недостаток какого витамина вызвал заболевание и правильно назначить лечение. В противном случае, если мегалобластическая анемия вызвана дефицитом витамина В12, лечение препаратами ФК может привести к необратимым повреждениям центральной нервной системы.

 

Показания к назначению анализа: Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий. Риск развития коронарных заболеваний. Гемодиализ в течение длительного времени. Псориаз. Дерматиты. Стоматит, глоссит.

 

Референсные значения: взрослые – 2,7-34 нг/мл

Альтернативные единицы и коэффициент пересчета: нмоль/мл = нг/мл х 2,265.

 

Повышение уровня фолиевой кислоты: Вегетарианская диета. Пернициозная анемия (дефицит витамина В12). Заболевания дистального отдела тонкой кишки. Синдром приводящей петли.

 

Понижение уровня фолиевой кислоты: Недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания: Недостаток фолиевой кислоты в рационе питания. Анорексия. Алкоголизм. Нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, спру, энтерите, резекции желудка и кишечника.

 

Повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей: Беременность, лактация. Периоды интенсивного роста. Пожилой возраст. Лихорадка, септические состояния. Гемолитические анемии. Злокачественные опухоли. Гипертиреоз у детей. Миелопролиферативные заболевания. Сидеробластическая анемия. Заболевания печени. Хронический гемодиализ. Острые воспалительные заболевания (особенно кожи). Заболевания печени.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень фолиевой кислоты в крови.

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

 

АЗАТИОПРИН
АСПИРИН
ПЕНТАМИДИН
ПИРИМЕТАМИН
ТРИАТЕРЕН
ТРИМЕТОПРИМ
АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА
КОЛХИЦИН
ЦИКЛОСЕРИН
ЭСТРОГЕНЫ
ГЛЮТЕТИМИД
ИЗОНИАЗИД
МЕФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТФОРМИН
НЕОМИЦИН
НИТРОФУРАНЫ
ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ФЕНАЦЕТИН
ФЕНФОРМИН
АНТАЦИДЫ
БИКАРБОНАТЫ
ХОЛЕСТИРАМИН
СУЛЬФАСАЛАЗИН

МЕТОТРЕКСАТ

       

 

ВИТАМИН В12  (ЦИАНОКОБАЛАМИН)

К витаминам группы В12 относятся несколько кобаламинов, содержащихся исключительно в продуктах животного происхождения (дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба, яичный желток). Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина - основной форме, в которой витамин находится в организме человека.  Несбалансированная диета редко бывает причиной дефицита витамина В12. Всасывание витамина В12 происходит в дистальных отделах подвздошной кишки. Оно возможно только после образования витамином комплекса с внутренним фактором — гликопротеином, секретируемым в желудке. Специфический белок-переносчик транскобаламин II осуществляет транспорт кобаламинов в плазме крови. Всасывание витамина зависит в норме от следующих факторов: секреции внутреннего фактора в желудке; целостности слизистой оболочки дистальных отделов подвздошной кишки; наличия в плазме транскобаламина II в достаточном количестве. Витамин В12 необходим для роста некоторых бактерий кишечника, которые препятствуют всасыванию этого витамина, конкурируя за него с клетками кишечника. Поэтому на всасывание витамина В12 может оказывать влияние и микрофлора кишечника. Всасывание витамина В12 может снижаться до 50% у пожилых людей. В связи с этим у них рекомендуется повысить содержание  витамина В12 в рационе. Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезенкой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т.е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 – 6 лет.

Беременным женщинам при молочно-овощной диете рекомендуется увеличить потребление витамина В12 , так как запасы витамина в печени могут истощаться.
Витамин В12 также способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона, поэтому его недостаток ведет к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, которая обеспечивает нормобластический тип кроветворения. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз - поражение спинного мозга). Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спинмозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание. Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Иммунодефицит при недостаточности витамин В12 связан с образованием гиперсегментированных нейтрофилов, отличающихся сниженной активностью кислородзависимого механизма бактерицидности, который необходим для уничтожения внутриклеточных бактерий и вирусов.

Недостаточность витамина В12 в организме, как и фолиевой кислоты вызывает   мегалобластическую   анемию.   При   истинной   пернициозной анемии нарушение всасывания витамина В12 обусловлено наличием АТ к внутреннему фактору. В отличие от дефицита фолиевой кислоты, при недостаточности витамина В12 возможна дегенерация спинного мозга. Хотя проявления мегалобластической анемии при недостаточности витамина В12 могут быть устранены фолиевой кислотой, этот препарат никогда не следует назначать при пернициозной анемии, поскольку он не только не улучшает состояние больных с неврологическими расстройствами, но даже может его усугубить. Определение концентрации витамина В12 используют в диагностике макроцитарных и мегалобластических анемий. Следует иметь в виду, что дефицит витамина В12 развивается медленно, в течение многих лет (после гастроэктомии — до 12 лет).                                                                                                                       Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот. При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции.

Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от нее при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.                                                                    Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей и может проявляться только неврологическими нарушениями.

 

Показания к назначению анализа: Диагностика мегалобластной (пернициозной анемии). Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз). Гипергомоцистеинемия (у пациентов, проходящих гемодиализ, пожилых людей). Периферическая нейропатия. Больные цилиакией, гастритами,пациенты после резекции желудка или с нарушениями кишечного всасывания. Недостаточность поджелудочной железы. Больные с тромбозами. Алкоголизм. Хронические заболевания почек. Беременные и кормящие женщины. Недостаточность витамина В12 в диете (строгие вегетарианцы).

 

Референсные значения: взрослые — 179-1162 пг/мл.

Альтернативные единицы и коэффициент пересчета: пмоль/л х 1,36 = пг/мл.

 

Повышение уровня витамина В12: Заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз). Эритромиелоз.  Метастазы злокачественных опухолей в печень. Хроническая почечная недостаточность. Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

 

Понижение уровня витамина В12:

Недостаточное поступление витамина В12 в организм: Строгая вегетарианская диета. Низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев). Алкоголизм. 

Нарушение всасывания кобаламинов: Синдром мальабсорбции (целиакия, спру). Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки). Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит. Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз). Болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недостаточность внутреннего фактора Кастла). Болезнь Альцгеймера.                                                                                                                                                                          Врожденные нарушения метаболизма кобаламинов: Оротовая и метилмалоновая ацидурия. Дефицит транскобаламина. Синдром Иммерслунда - Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией). Дефицит фолиевой кислоты.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень витамина В12 в крови.

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

 

АЛКОГОЛЬ (ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ В ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЕ 2 НЕДЕЛЬ)
АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

АМИНОГЛИКОЗИДЫ
АНТИБИОТИКИ (НЕОМИЦИН И ДРУГИЕ)
ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ)
ХОЛЕСТИРАМИН
ЦИМЕТИДИН
КОЛХИЦИН МЕТФОРМИН
ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕНТАДИМИН
РАНИТИДИН
ТРИАМТЕРЕН
МЕТОТРЕКСАТ
ПИРИМЕТАМИН

 

                                       

ЭРИТРОПОЭТИН

Эритропоэтин (ЭП) – почечный гормон, контролирующий эритропоэз. Приблизительно 90% эритропоэтина синтезируется в клетках капилляров почечных клубочков и до 10% продуцируют клетки печени. В небольших количествах ЭП синтезируется астроцитами нервной ткани, где выполняет нейропротективную роль при гипоксических и ишемических поражениях головного мозга.

Существует суточный ритм секреции ЭП – его концентрация в крови утром выше, чем в дневные и вечерние часы. Выработка гормона усиливается в условиях гипоксии. Концентрация эритропоэтина повышается у беременных. Период полувыведения составляет 69 часов.                                                                                          Синтез гормона регулирует вегетативная нервная синтеза и ряд гормонов. СТГ, АКТГ, пролактин, Т4, ГК, тестостерон усиливают продукцию эритропоэтина и его стимулирующее действие на гемопоэз. Эстрогены угнетают его образование. Эритропоэтин индуцирует не только эритроидную, но и мегакариоцитарную дифференцировку и пролиферацию.  Определение содержания эритропоэтина в крови имеет важное значение для дифференциальной диагностики первичной (истинной) и вторичной полицитемией. При первичной полицитемии концентрация ЭП снижена, а при вторичной – повышена.

При анемии у пациентов со злокачественными опухолями, получающих цитостатическую терапию, концентрация ЭП в крови снижается. Уменьшение концентрации ЭП также выявляется у больных с анемией на фоне хронических воспалительных заболеваний, после обширных хирургических вмешательств. Содержание ЭП в крови снижается у 95-98% пациентов с ХПН, находящихся на программном гемодиализе. Вследствие недостатка гормона у них развивается выраженная нормохромная анемия, концентрация гемоглобина в крови снижается до 80 – 50% г/л. Таким больным показано лечение препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина. У части больных с ХПН, находящихся на программном гемодиализе, лечение эритропоэтином может быть неэффективным, что связывают с хронической интоксикацией алюминием.

 

Референсные значения: мужчины – 5,6-28,9 МЕ/л, женщины – 8-30 МЕ/л.

 

Повышение уровня эритропоэтина: Апластическая анемия. Мииелодиспластический синдром. Железодефицитные анемии, вызванные воздействием цитотоксических агентов типа азидотимидина. Врожденные сердечные патологии. Вторичные полицитемии (например, гипоксия на больших высотах, ХОБЛ, легочный фиброз). ЭП-продуцирующие опухоли (гемангиобластома мозжечка, феохромоцитома, опухоли почек). Поликистоз почек. После умеренного кровотечения у здорового человека. Во время беременности. Отторжение почечного трансплантата.

 

Понижение уровня эритропоэтина: Почечная недостаточность. Лица, находящиеся на гемодиализе. Первичные полицитемии. Миеломная болезнь.

 

Лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень эритропоэтина в крови.

                     ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

                 ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

АМФОТЕРИЦИН В – ИНГИБИРУЕТ ОБЫЧНЫЙ ОТВЕТ ЭРИТРОПОЭТИНА У БОЛЬНЫХ АНЕМИЯМИ.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе "Услуги и цены"

 

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.