Вопрос
Нам важно ваше мнение!

Помогите нам стать лучше - выберите Ваш вариант ответа на вопрос о представляемых услугах компании.

г. Тверь
Новая лаборатория
Безупречноекачество
Связаться с нами 4822 55-05-05
Ваш город:
г. Тверь
  • г. Тверь
  • г. Вышний Волочек

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

   Возраст

       ТТГ

 (мкМЕ/мл)

 Т4 общий

 (нмоль/л)

Т4 свободн.

  (пмоль/л)

 Т3 общий

  (нмоль/л)

Т3 свободн.

  (пмоль/л)

Новорожденные  

  11,6 – 35,9

  105 - 290

    21 - 49

  0,84 – 3,63

 

Дети в возрасте:

      2 суток

      3 суток

      1 неделя

      2 недели

      3 недели

      1 месяц

      6 месяцев

      1 год

      5 лет

      10 лет

      15 лет

 

   8,3 – 19,8

   1,0 – 10,9

   1,2 – 5,8

 

  

 

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

 

    83 – 303

    110 – 285

     93 – 247

     88 – 225

     94 – 259

    112 – 243

    103 – 210

     92 – 189

     89 – 173

     71 – 145

     64 - 149

 

    21 – 38

    19 – 37

    18 – 35

    18 – 35

    17 – 33

    16 – 33

    15 – 29

    14 – 23

    13 – 23

    12 – 22

    12 - 23

 

  1,95 – 3,63

  0,81 – 3,39

  0,65 – 1,90

  0,59 – 1,84

  0,77 – 2,15

  1,10 – 3,10

  1,43 – 3,17

  1,75 – 3,50

  1,80 – 3,10

  1,70 – 3,10

  1,50 – 2,80

 

Взрослые:

    до 60 лет

    старше 60 лет

 

   0,3 – 4,0

   0,5 – 7,8

 

    50 – 150

    65 - 135

 

    10 – 25

    10 - 18

 

    1,0 - 3,0

  0,62 – 2,79

 

   3,0 – 7,0

Беременные:

    1 триместр

    2 триместр

    3 триместр

 

   0,3 – 4,5

   0,5 – 4,6

   0,8 – 5,2

 

  

 

    79 - 227

 

     9 – 26

     6 – 21

     6 - 21

 

 

 

  1,79 – 3,80

 

   3,2 – 5,9

   3,0 - 5,2

   3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 - 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ.

Гестоз (преэклампсия).

Контакт со свинцом.

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

Прекращение курения.

Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз.

Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

Тяжелые соматические и психические заболевания.

Упражнения на велоэргометре.

Холецистэктомия. 

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия.

Вторичная аменорея.

Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

Гипофизарным нанизмом.

Голодание.

Диффузный и узловой токсический зоб.

Замедленное половое развитие.

Курение.  

Неврогенная анорексия.

Общие заболевания в пожилом возрасте.

Психологический стресс.

Синдром Клайнфельтера.

Синдром Кушинга.

Субклинический тиротоксикоз.

Т3-токсикоз.

Тепловой стресс.

Травма гипофиза.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

ТТГ-независимый тиротоксикоз.

Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

Хроническая почечная недостаточность.

Цирроз печени.

Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

Эндогенные депрессии.

Эндокринная  офтальмопатия.

 

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т3 и Т4 имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т4 в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т3.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т4 и Т3 продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

               Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

ГАЛОПЕРИДОЛ

ЙОДИДЫ 

КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК)

КЛОМИФЕН

ЛИТИЙ

ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР)

МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ)

МОРФИЙ

НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН)

ПРЕДНИЗОН

ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА

РИФАМПИЦИН

СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

ФЛУНАРИЗИН

ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН)

ЭРИТРОЗИН

 

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)          

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

АСПИРИН

БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

ГЕПАРИН

ДИНАЗОЛ

ДОПАМИН

ИНТЕРФЕРОН-2

КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН)

КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС)

МЕТЭРГОЛИН

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СОМАТОСТАТИН

СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ)

ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т4 )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т4. Около 70 % Т4  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % - с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % - с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т4 циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии - свободная фракция Т4. Концентрация Т4 в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т4 составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т4 – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т4 В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т4 выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т4. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т4. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т4. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т4, героин снижает свободный Т4 в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т4.

Уровни Т4 в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т4 у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т4 близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т4, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т4 может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным).

Диффузный токсический зоб.

Ожирение.

Острые психические расстройства.

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреотропинома.

Токсическая аденома.

Тиреоидиты.

ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

Пангипопитуитаризм.

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т4

·         изолированное повышение общего Т4 на фоне нормальных значений ТТГ и Т3 может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т3-гипертиреозе уровень свободного и общего Т4 – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т3 понижается раньше, чем общий Т4. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т4 не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т4 в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т4.Повышенные концентрации общего и свободного Т4 и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т4 в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т4 не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т4 В КРОВИ

        ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

       ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

АМФЕТАМИНЫ

ГЕРОИН

ДЕКСТРО-ТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН

ИНСУЛИН

ЛЕВАТЕРЕНОЛ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ОПИАТЫ (МЕТАДОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОСТАГЛАНДИН

РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

ТАМОКСИФЕН

ТИРЕОЛИБЕРИН

ТИРЕОТРОПИН

ФЕНОТИАЗИН

ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА

ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

 ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

АСПАРАГИНАЗА

АСПИРИН

АТЕНОЛОЛ

БАРБИТУРАТЫ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДАНАЗОЛ

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

КОРТИЗОЛ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

КОРТИКОТРОПИН

ЛИТИЙ

МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН)

НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ)

ПЕНИЦИЛЛИН

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

 ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

 РЕЗЕРПИН

 РИФАМПИН

 СОМАТОТРОПИН

 СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)

 ТРИЙОДТИРОНИН

 ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

 ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т4

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 АМИОДАРОН

АСПИРИН

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

ГЕПАРИН

ДАНАЗОЛ

ДИФЛЮНИСАЛ

ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЛЕВОТИРОКСИН

МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ

РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ   

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

МЕТАДОН
РИФАМПИН
ГЕПАРИН
ГЕРОИН
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
КЛОФИБРАТ
ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
ОКТРЕОТИД
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм.

Гипотиреодизм, леченный тироксином.

Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

 Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

Тиреоидиты.

Тиреотоксическая аденома.

Токсический зоб.

ТТГ-независимый тиреотоксикоз.

Хронические заболевания печени.

 

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

Контакт со свинцом.

Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

Поздняя беременность.

Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т3 )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т3 образуется путем ферментативного дейодирования Т4 в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т3, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т3 находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т4. В связи с этим уровень свободного Т3 не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т4. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т3 получено в результате монодейодизации Т4в периферических тканях. Т3 в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т4. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т3 в 100 раз ниже, чем концентрация Т4, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т4. Так как уровни Т3 быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т3 не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т3 составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т3.

Период биологической полужизни Т3 составляет  - 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т3

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

Концентрация Т3 в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т3 несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т3  по сравнению с Т4. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т3 , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 Большая высота над уровнем моря. 

 Героинмания.

 Нарастание веса тела.

 Прерывание приема героина.

 При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.

 При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.

 Физические упражнения.

Гемодиализ.

 Гипертермия.

 Голодание.

 Недоношенные новорожденные.

 Низкокалорийная диета.

 Острые заболевания.

 Плазмоферез.

 Плохое питание с низким содержанием   белков.

 После абортов.

 Потеря веса.

 Тяжелые соматические заболевания.

 Тяжелые физические нагрузки у женщин.

 Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т3

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 Гипертиреоз.

 Йоддефицитный зоб.

 Леченный гипертиреоидизм.

 Начальная нетиреоидная  недостаточность.

 Состояния с повышенным ТСГ.

Т3-тиреотоксикоз.

 

 Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т34). 

 Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

 Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

 Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

 Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

 Синдром эутиреоидного больного.

 Состояния с пониженным ТСГ.

 Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

 Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т3

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ

АСПАРАГИНАЗА

ГЕРОИН

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

ЙОДИДЫ

ЛИТИЙ

МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

САЛИЦИЛАТЫ

ТЕРБУТАЛИН

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЭСТРОГЕНЫ

ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т3

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т3

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т3

Гипертиреоидизм.

Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.

Гипотиреоидизм.

Третий триместр беременности.

При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т3

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН)

НИАЦИН

ПРАЗОЗИН

ПРОБУКОЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

ТИРОКСИН

ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т3

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т3. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т3. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т3 как Т3-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т4, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т3 могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т4 в Т3 компенсирует снижение Т3 .

·         нормальный уровень Т3 может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т4 в Т3.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т3 измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т3 значительно меньше по сравнению с Т4. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т3 может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т3  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т4 в Т3  поддерживает уровень Т3 в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т3 и о Т3. Уровень Т3 следует определять в сочетании с свободным Т4 при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т3 является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен,

свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.

 

 

 

 

*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

 *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

 *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

 *  Период выздоровления.

ТТГ повышен,

свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.

* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

 

ТТГ повышен,

свободный Т4  в норме

 

* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

* Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

ТТГ понижен,

свободный Т4 повышен,

свободный Т3 понижен.                                                              

*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.

ТТГ понижен,

свободный Т4 в норме.

* Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

* Прием препаратов, содержащих Т3.

ТТГ в норме,

 свободный Т4 и Т3 понижены.

* Прием больших доз салицилатов.

 

ТТГ повышен,

свободный Т4  повышен,

клинический тиреотоксикоз.

* ТТГ – секретирующие опухоли.

ТТГ в норме, 

повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.  

* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

 

ТТГ повышен,

свободный и общий Т4 снижены,

общий и свободный Т3 снижены.

* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3

* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

   Химическое название        

          Источники

        Механизм действия

Тиоцианаты и изотиоцианаты

Растения семейства крестоцветных, курение

Ингибирование йодконцентрирующих механизмов

Гойтрин

Желтая репа

Препятствие органификации йодида и образованию активных

тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).

Цианогенные гликозиды

Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука

Превращаются в организме в изотиоцианаты

Дисульфиды

Лук, чеснок

Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие

Флавоноиды

Просо, сорго, бобы, земляные орехи

Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.

Фенолы (резорцин)

Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым

Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО

Полициклические ароматические углеводороды

Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды

Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4

Эфиры фталевой кислоты

Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб

Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны

Полихлорированные и полибромированные бифенилы

Пресноводная рыба

Развитие АИТ

ДДТ

Питьевая вода, продукты питания

Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов

Высокий уровень или дефицит лития, селена

 

Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

                    Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

                                                Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

                                             Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

                                             Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО

   Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина

Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.

 

     Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.

     Холестирамин (квестран)

     Гидроокись алюминия

     Сульфат железа (гемофер)

     Сукральфат (вентер)

     Колестипол

     Карбонат кальция

Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени

      Фенобарбитал

      Фенитоин (дифенин)

      Карбамазепин (финлепсин)

      Рифампицин

Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина                  

Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови

      Андрогены

      Анаболические стероиды

      Глюкокортикостероиды

     

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

* Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

* Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).  

* Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ

ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ

Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества

Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)

Препараты лития

Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.

Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)

Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).

Дофамин

Подавляет секрецию ТТГ.

Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.

Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин

 

 

Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.

Оральные контрацептивы

Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.

Салицилаты

Блокируют захват йода ЩЖ, повышают

свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.

Бутадион

Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.

Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)

Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.

Бета-блокаторы

Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.

Фуросемид (в больших дозах)

Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.

Гепарин

Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

* Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3.

* Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ4 и свободногоТ3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ4 / низкий уровень свободногоТ3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т3, Т4 и Т3.Прогрессивное снижение уровня Т3 отражает нарушение периферического превращения Т4 в Т3.Увеличение содержания общего и свободного Т4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т4.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т4 и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т4 необходимо исследовать содержание общего Т4.Если оба показателя (свободный Т4 и общий Т4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т4 и общего Т4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т4  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т3 и свободного Т3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т3 не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т4 (свободного Т4 и общего Т4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т3, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т4.

* Определение уровня общего Т4 и Т3 во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т4 и Т3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  - 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

- карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

- раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

- оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

- метастазы в легких неясного происхождения,

- метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

-  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 - 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: - новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, - хронический тиреоидит Хашимото, - дифференциальная диагностика гипотиреоза, - диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), - послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, - в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

- аутоиммунный тиреоидит,

- прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

- офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

- новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

- фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

- фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

- тиреоидит Хашимото, 

- аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

- высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT-RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе.

·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.